Гліобластома є найагресивнішим і найсмертельнішим видом раку мозку, який вкрай важко лікувати і він має властивість повертатися. Однак нещодавно вченим вдалося з'ясувати, де саме ховається хвороба після операції, потайки накопичуючи сили.
Нещодавнє дослідження дало змогу вченим з'ясувати найважливішу роль фіброзного рубцювання в рецидивуванні найнебезпечнішого раку мозку — гліобластоми (ГВМ). У їхній роботі наголошується, що ці рубці слугують таємним притулком для повторного росту пухлин, що відкриває нові потенційні можливості для лікування тепер, коли вченим стало відомо про це джерело, пише Фокус.
Дослідження, опубліковане в журналі Cancer Cell і проведене під керівництвом Йоганни Джойс із Лозаннського університету Людвіга, припускає, що включення антифіброзних агентів до наявних методів лікування ГБМ може значно перешкоджати відродженню пухлини, що дає надію на поліпшення результатів лікування пацієнтів.
Гліобластома, найагресивніша форма раку мозку у дорослих, як і раніше, погано піддається лікуванню, і пацієнти зазвичай виживають лише близько 14 місяців після постановки діагнозу. Нинішнє дослідження ґрунтується на результатах попереднього, проведеного 2016 року, коли в лабораторії Джойс вивчали ефективність імунотерапії, спрямованої на рецептор колонієстимулюючого фактора-1 (CSF-1R). Хоча перші відповіді на цю терапію були багатообіцяючими, у багатьох випадках спостерігався рецидив пухлини, причому кожна рецидивна пухлина формувалася поруч із рубцем на місці первісної пухлини.
У своїй останній роботі Джойс і її команда поширили своє дослідження на зразки пухлин людини, підтвердивши, що фіброзне рубцювання виникає після різних видів терапії, включно з хірургією та опроміненням, і тісно пов'язане з рецидивом. Вони використовували передові технології, такі як гіперкомплексна імунофлуоресцентна візуалізація (HIFI), щоб скласти карту клітинного і молекулярного ландшафту цих рубців і пухлинного мікросередовища, що їх оточує.
Дослідження показало, що фіброзні рубці створюють захисний кокон для сплячих ракових клітин, захищаючи їх від імунної системи і роблячи їх стійкими до терапії. Дослідження також виявило, що клітини з вистилки кровоносних судин усередині пухлини перетворюються на фібробластоподібні клітини, які сприяють утворенню фіброзних рубців, особливо у відповідь на нейрозапалення і цитокіни, такі як TGF-β. Для боротьби з цим процесом дослідники використовували комбінацію інгібіторів TGF-β, засобів, що пригнічують нейрозапалення, та інгібіторів CSF-1R у мишачих моделях.
Результати виявилися обнадійливими: зменшилося утворення рубців, скоротилася кількість пухлинних клітин, що вижили, і збільшилася тривалість життя мишей, які отримували лікування. Це дослідження не тільки дає змогу глибше зрозуміти і краще виявляти рецидиви ГБМ, а й відкриває потенційні терапевтичні стратегії для підвищення ефективності наявних методів лікування. Запобігаючи утворенню фіброзних рубців, можна підвищити виживаність пацієнтів і знизити ймовірність повторного росту пухлини, вважають автори.
